Wyniki ostatnich badań opublikowanych w „Nature Medicine” dowodzą istotnej roli protektyny DX (PDX) w zmniejszaniu insulinooporności, a tym samym w rozwoju cukrzycy typu 2 (White i wsp., 2014).

Nowo odkryta cząsteczka stanowi pochodną kwasu DHA, będąc izomerem (neuro)protektyny D1. Wykazano, że organizm w obecności PDX selektywnie zwiększa wydzielanie interlukiny-6 (IL-6) z komórek mięśni szkieletowych, a tym samym aktywuje ścieżkę sygnalizacyjną dla insuliny w mięśniach i wątrobie. Z danych literaturowych wynika, że IL-6 wpływa na gospodarkę energetyczną organizmu, m.in. regulując poziomu glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. W porównaniu do innych cytokin IL-6 uwalniana jest w komórkach mięśni szkieletowych w największych ilościach i jako jedyna pojawia się już w trakcie wysiłku. Mechanizm przeciwcukrzycowego działania organizmu opiera się na aktywacji wątrobowej ścieżki sygnałowej STAT-3 (czynnik transkrypcyjny uczestniczący w utrzymaniu homeostazy energetycznej organizmu; reguluje m.in. wrażliwość tkanek na insulinę i leptynę) oraz hamowaniu ekspresji genów glukoneogenezy (Ppargc1a, Pck1 oraz G6pc), a w efekcie zmniejszeniu glukoneogenezy wątrobowej i obniżeniu stężenia glukozy we krwi.

W obecności pochodnej DHA następowała zwiększona fosforylacja kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK; regulator metabolizmu glukozy w mięśniach szkieletowych), prowadząca niezależnie od insuliny do zwiększonego wychwytu glukozy przez mięśnie.

Powyższych rezultatów nie obserwowano u myszy pozbawionych genu kodującego IL-6 („knockout mouse”). Podanie PDX otyłym myszom z cukrzycą tzw. mysi model genetycznie uwarunkowanej cukrzycy typu 2 (myszy db/db) prowadziło do zwiększonej syntezy IL-6 w mięśniach szkieletowych oraz wzrostu stężenia tej cytokiny w osoczu i w konsekwencji do poprawy budowy komórek mięśni szkieletowych. W wyniku odpowiedzi na protektynę zwiększyła się wrażliwość tych komórek na insulinę, co z kolei nie miało wpływu na aktywność prozapalną tkanki tłuszczowej.