DHA omega-3 chroni przed rozwojem choroby Alzheimera

Liczne badania eksperymentalne przeprowadzone w ciągu ostatnich lat pokazały, że DHA ogranicza akumulację neurotoksycznego β-amyloidu i hamuje proces jego fibrylacji. Wysunięto kilka mechanizmów, tłumaczących neuroochronne działanie DHA w profilaktyce choroby Alzheimera, jak m.in. hamowanie aktywności β-sekretazy i zwiększanie stabilności α-sekretazy (promowanie ścieżki nieamyloidogennej) oraz zwiększanie zdolności komórek mikrogleju do usuwania β-amyloidu. Choroba Alzheimera dotyka 3 - 4% ludzi powyżej 65 roku życia i aż 30% osób starszych powyżej 80 roku życia. Liczba chorych zwiększa się z każdym rokiem i szacuje się, że w 2050 roku z jej powodu na całym świecie będzie cierpiało 100 milionów osób.

Jedną z hipotez tłumaczących rozwój choroby Alzheimera jest hipoteza amyloidowa, głosząca, że za objawy demencji odpowiadają płytki starcze zbudowane z agregatów β-amyloidu z  dominacją drugorzędowych struktur typu β. Odkładanie agregatów białkowych w neuronach prowadzi do zaburzenia ich funkcjonowania, a w konsekwencji – do śmierci komórek.

Zdrowie Odpornosc Mlodosc Serce

Powstawanie toksycznego amyloidu spowodowane jest nieprawidłową aktywnością enzymów z grupy sekretaz. W warunkach fizjologicznych białko prekursorowe amyloidu β (APP) jest cięte przez α-sekretazę do rozpuszczalnej formy białka APP (α-APP) i peptydu C83. Peptyd C83, przy udziale γ-sekretazy, ulega dalszemu przekształceniu do nietoksycznych peptydów P3 i P7, określanych jako produkt CTF. Ten kierunek przemian białka APP zwany jest szlakiem nieamyloidogennym. Z kolei w warunkach patologicznych prekursorowe białko APP jest cięte przez β-sekretazę do α-APP i peptydu C99, który przez γ-sekretazę jest hydrolizowany do β-amyloidu i produktu CTF. Ta ścieżka określana jest jako amyloidogenna1.

Najnowsze doniesienia na temat roli DHA w patogenezie choroby Alzheimera ukazały się na łamach czasopisma Journal of Chemical Physics w marcu tego roku. Według naukowców z Uniwersytetu w Suzhou w Chinach silnie hydrofobowy DHA tworzy z β-amyloidem16-21 (KLVFFA, krótszy fragment β-amyloidu o takich samych zdolnościach do agregacji i neurotoksyczności) stabilne kompleksy o nieuporządkowanej strukturze. Tak modyfikowany β-amyloid nie jest w stanie tworzyć struktur β-harmonijki, która to modyfikacja warunkuje neurotoksyczność peptydu 2

Na podstawie tych badań zasadna wydaje się suplementacja nnkt omega-3 w profilaktyce i wspomagająco w terapii choroby Alzheimera. Niezbędne są jednak badania kliniczne z udziałem pacjentów ze zdiagnozowaną demencją, potwierdzające wyniki badań in vitro.

 
  1. LaFerla F.D., Oddo S. Alzheimer‘s disease: Abeta, tau and synaptic dysfunction, Trends Mol Med, 2005, 11(4), 170­­-176.
  2. Zhou H., Liu S., Shao Q., Ma D., Yang Z., Zhou R. Mechanism by which DHA inhibits the aggregation of KLVFFA peptides: A molecular dynamics study, J Chem Phys 2018, 148(11): 115102. doi: 10.1063/1.5012032
« Zobacz poprzedni artykuł Zobacz następny artykuł »

Uwaga

Ta strona jest przeznaczona dla specjalistów!

Zgodnie z Rozporządzeniem Komisji (UE) Nr 432/2012 z dn. 16 maja 2012 oraz Rozporządzeniem nr 1924/2006 Parlamentu Europejskiego i Rady z dn. 20 grudnia 2006r. z uwagi na zawarte na stronie wyniki badań, treść tej strony przeznaczona jest dla lekarzy, farmaceutów, dietetyków i osób zawodowo zajmujących się żywieniem.

Strony firmy MARINEX zawierają rzetelne informacje, oparte na wynikach badań naukowych przeprowadzanych głównie u ludzi, dotyczące roli jaką pełni odżywianie w funkcjonowaniu organizmu człowieka.