DHA omega-3 chroni przed rozwojem choroby Alzheimera.

Liczne badania eksperymentalne przeprowadzone w ciągu ostatnich lat pokazały, że DHA ogranicza akumulację neurotoksycznego β-amyloidu i hamuje proces jego fibrylacji. Wysunięto kilka mechanizmów, tłumaczących neuroochronne działanie DHA w profilaktyce choroby Alzheimera, jak m.in. hamowanie aktywności β-sekretazy i zwiększanie stabilności α-sekretazy (promowanie ścieżki nieamyloidogennej) oraz zwiększanie zdolności komórek mikrogleju do usuwania β-amyloidu. Choroba Alzheimera dotyka 3 – 4% ludzi powyżej 65 roku życia i aż 30% osób starszych powyżej 80 roku życia. Liczba chorych zwiększa się z każdym rokiem i szacuje się, że w 2050 roku z jej powodu na całym świecie będzie cierpiało 100 milionów osób.

Jedną z hipotez tłumaczących rozwój choroby Alzheimera jest hipoteza amyloidowa, głosząca, że za objawy demencji odpowiadają płytki starcze zbudowane z agregatów β-amyloidu z  dominacją drugorzędowych struktur typu β. Odkładanie agregatów białkowych w neuronach prowadzi do zaburzenia ich funkcjonowania, a w konsekwencji – do śmierci komórek.

Powstawanie toksycznego amyloidu spowodowane jest nieprawidłową aktywnością enzymów z grupy sekretaz. W warunkach fizjologicznych białko prekursorowe amyloidu β (APP) jest cięte przez α-sekretazę do rozpuszczalnej formy białka APP (α-APP) i peptydu C83. Peptyd C83, przy udziale γ-sekretazy, ulega dalszemu przekształceniu do nietoksycznych peptydów P3 i P7, określanych jako produkt CTF. Ten kierunek przemian białka APP zwany jest szlakiem nieamyloidogennym. Z kolei w warunkach patologicznych prekursorowe białko APP jest cięte przez β-sekretazę do α-APP i peptydu C99, który przez γ-sekretazę jest hydrolizowany do β-amyloidu i produktu CTF. Ta ścieżka określana jest jako amyloidogenna1.

Najnowsze doniesienia na temat roli DHA w patogenezie choroby Alzheimera ukazały się na łamach czasopisma Journal of Chemical Physics w marcu tego roku. Według naukowców z Uniwersytetu w Suzhou w Chinach silnie hydrofobowy DHA tworzy z β-amyloidem16-21 (KLVFFA, krótszy fragment β-amyloidu o takich samych zdolnościach do agregacji i neurotoksyczności) stabilne kompleksy o nieuporządkowanej strukturze. Tak modyfikowany β-amyloid nie jest w stanie tworzyć struktur β-harmonijki, która to modyfikacja warunkuje neurotoksyczność peptydu 2

Na podstawie tych badań zasadna wydaje się suplementacja nnkt omega-3 w profilaktyce i wspomagająco w terapii choroby Alzheimera. Niezbędne są jednak badania kliniczne z udziałem pacjentów ze zdiagnozowaną demencją, potwierdzające wyniki badań in vitro.

  1. LaFerla F.D., Oddo S. Alzheimer‘s disease: Abeta, tau and synaptic dysfunction, Trends Mol Med, 2005, 11(4), 170­­-176.
  2. Zhou H., Liu S., Shao Q., Ma D., Yang Z., Zhou R. Mechanism by which DHA inhibits the aggregation of KLVFFA peptides: A molecular dynamics study, J Chem Phys 2018, 148(11): 115102. doi: 10.1063/1.5012032
 

Kontakt

93-446 Łódź, ul. Placowa 4, Polska
tel.: 801 00 25 50, kom.: 42 680 03 33
NIP: 899-18-33-247, REGON: 473157465
Nr KRS: 0000159418 w Sądzie Rejonowym dla Łodzi-Śródmieścia w Łodzi, XX Wydział Krajowego Rejestru Sądowego.

Back to Top